靠酒精减压竟伤脑?研究:年轻借酒浇愁增失智风险 加速认知退化
喝酒能暂时纾解压力,但影响可能不只停留在当下。美国麻萨诸塞大学阿默斯特分校最新小鼠研究发现,成年早期同时接受酒精与压力暴露的小鼠,在停止酒精暴露约3个月后,到了中年仍可观察到较高饮酒倾向、应变能力下降,以及部分与神经退化相关的脑部变化,显示酒精与压力共同作用可能对大脑造成长期影响。
一项由美国麻萨诸塞大学阿默斯特分校(University of Massachusetts Amherst)发表的小鼠研究指出,成年早期同时接受慢性酒精与反复压力暴露的小鼠,即使停止酒精暴露约3个月、进入中年期后,大脑仍可能留下长期变化,不仅降低面对变化时的适应能力,饮酒量也维持较高水准,并出现与部分失智症相关疾病相似的脑部变化。研究成果已发表于《Alcohol, Clinical and Experimental Research》期刊。
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酒精与压力互相强化 形成难以摆脱的恶性循环
研究团队指出,酒精虽可能短暂缓解压力感受,但反复以饮酒纾压,反而会削弱大脑原本调节压力的能力,使人愈来愈依赖酒精才能获得相同的放松效果。
另一方面,过量饮酒也可能导致判断失误及后续生活问题,进一步增加压力来源,使压力与酒精彼此强化,形成难以打破的循环。研究团队因此希望了解,长期暴露于压力与酒精之下,大脑究竟会产生哪些持续性的改变。
研究资深作者、麻萨诸塞大学阿默斯特分校生物学副教授Elena Vazey表示,团队长期研究大脑如何控制决策能力,希望进一步厘清成年早期酒精与压力共同作用后,是否会随著年龄增长持续改变大脑神经回路,进而影响日后的决策能力。
动物实验发现 成年早期酒精与压力共同暴露提高中年饮酒倾向
在美国国家酒精滥用与酒精中毒研究所(NIAAA)支持下,研究团队以小鼠作为研究对象,先让小鼠适应饮用15%酒精,再接受慢性间歇性酒精暴露及反复压力处理,停止酒精暴露约3个月后,于中年期分析其饮酒行为、认知功能与脑部变化。
结果显示,曾同时接受慢性酒精与反复压力暴露的小鼠,到了中年期重新接触酒精时,自愿饮酒量仍高于未接受酒精及压力暴露的对照组。
研究人员认为,酒精与压力共同作用,可能使大脑神经回路产生长期改变,而这些变化至少持续至本研究的观察时间点。
学习能力未必下降 但面对变化的应变能力受影响
研究也比较不同饮酒经验小鼠的认知表现。
结果发现,曾接受酒精与压力共同暴露的小鼠,中年时的基本学习能力与其他组别差异不大,但在“认知弹性(cognitive flexibility)”表现明显较差。
所谓认知弹性,是指个体在环境改变时,快速调整策略、重新做出决策的能力。研究指出,这类能力下降亦可见于部分失智症相关疾病的早期认知变化。
研究团队表示,中年往往是认知问题开始逐渐浮现的阶段,而酒精与压力共同作用,可能加速与年龄相关的认知功能退化。
关键脑区持续受影响 氧化压力仍维持较高水准
为了解长期影响的原因,研究人员进一步分析脑干中的蓝斑核(locus coeruleus,LC)。
蓝斑核负责调节压力反应及适应性决策,在正常情况下,遇到压力时会被活化,压力解除后则恢复正常运作。
然而,在同时暴露于慢性压力及酒精的小鼠身上,研究发现蓝斑核与神经元自我调节功能相关的分子机制受到影响,可能削弱这个脑区调节神经活动及支援认知弹性的能力。
此外,研究团队也观察到蓝斑核出现较高程度的氧化压力(oxidative stress)。氧化压力也是阿兹海默症等神经退化性疾病常见的脑部病理特征之一。研究人员发现,在停止酒精暴露约3个月后,小鼠中年期的蓝斑核仍维持较高氧化压力及细胞损伤相关指标,显示这些变化至少持续至研究观察时间点。
研究:酒精与压力共同暴露可能造成长期影响 仍需人体研究验证
研究团队指出,成年早期长期承受压力并伴随酒精暴露,可能使大脑神经系统产生持续性的改变,这些变化不仅可能增加日后饮酒倾向,也可能影响认知弹性,并出现与部分失智症相关疾病相似的脑部病理变化。
不过,研究人员也强调,本研究采用的是小鼠模型,酒精暴露方式及压力来源与人类日常饮酒及生活压力并不完全相同,因此目前尚无法直接推论人类戒酒后一定会出现相同变化,也不能证明酒精与压力共同作用会直接导致失智症或阿兹海默症。未来仍需更多人体研究,进一步厘清相关机制,并评估是否有助于发展新的治疗策略。
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【本文获“食力”授权转载,原文:年轻时靠喝酒纾压影响恐延续到中年!研究:戒酒后大脑仍可能留下变化】
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